{"id":921,"date":"2015-04-12T14:32:39","date_gmt":"2015-04-12T17:32:39","guid":{"rendered":"http:\/\/www.institutodemedicinaalternativa.com\/sitio\/?p=921"},"modified":"2016-01-26T11:01:46","modified_gmt":"2016-01-26T14:01:46","slug":"nuevo-tratamiento-para-la-enfermedad-de-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.institutodemedicinaalternativa.com\/sitio\/articulos-sobre-enfermedades\/nuevo-tratamiento-para-la-enfermedad-de-parkinson\/","title":{"rendered":"NUEVO TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON"},"content":{"rendered":"<p><span style=\"text-decoration: underline;\"><em><strong>Enfermedad de Parkinson:<\/strong><\/em><\/span><\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline;\"><em><strong>\u00bfQu\u00e9 es la enfermedad de Parkinson?<\/strong><\/em><\/span><br \/>\nLa enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento. <strong>Los cuatro s\u00edntomas principales son:\u00a0<\/strong> <strong>temblor,<\/strong> o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mand\u00edbula o la cabeza; <strong>rigidez<\/strong>, o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o <strong>lentitud en los movimientos<\/strong>; e <strong>inestabilidad postural<\/strong>, o deterioro del equilibrio. Estos s\u00edntomas generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo. A medida que se vuelven m\u00e1s pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. No todos los que padecen uno o m\u00e1s de estos s\u00edntomas tienen la enfermedad, ya que los s\u00edntomas a veces aparecen tambi\u00e9n en otras enfermedades.<\/p>\n<p>La enfermedad de Parkinson es a la vez cr\u00f3nica, que persiste durante un extenso per\u00edodo de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus s\u00edntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones gen\u00e9ticas espec\u00edficas, la mayor\u00eda de los casos es espor\u00e1dico, o sea, la enfermedad no parece ser hereditaria. Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinaci\u00f3n de susceptibilidad gen\u00e9tica y exposici\u00f3n a uno o m\u00e1s factores ambientales que desencadenan la enfermedad.<\/p>\n<p>La enfermedad de Parkinson es la forma m\u00e1s com\u00fan de parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos con caracter\u00edsticas y s\u00edntomas similares. La enfermedad de Parkinson tambi\u00e9n se llama parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiop\u00e1tica. El t\u00e9rmino idiop\u00e1tico significa un trastorno para el cual a\u00fan no se ha encontrado la causa. Aunque la mayor\u00eda de las formas de parkinsonismo son idiop\u00e1ticas, existen algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o donde los s\u00edntomas son consecuencia de otro trastorno. Por ejemplo, el parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sangu\u00edneos cerebrales.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline;\"><em><strong>\u00bfQu\u00e9 causa la enfermedad?<\/strong><\/em><\/span><br \/>\nLa enfermedad de Parkinson se produce cuando las c\u00e9lulas nerviosas, o neuronas, en un \u00e1rea del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se da\u00f1an. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia qu\u00edmica importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero qu\u00edmico responsable de transmitir se\u00f1ales entre la sustancia negra y la siguiente \u00abestaci\u00f3n de relevos\u00bb del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos. La p\u00e9rdida de dopamina produce patrones anormales de activaci\u00f3n nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayor\u00eda de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o m\u00e1s de c\u00e9lulas productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas. Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson tambi\u00e9n tienen p\u00e9rdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero qu\u00edmico principal del sistema nervioso simp\u00e1tico, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones autom\u00e1ticas del cuerpo, como el pulso y la presi\u00f3n arterial. La p\u00e9rdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las caracter\u00edsticas no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p>Muchas c\u00e9lulas cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy\u2013 dep\u00f3sitos inusuales o agregados de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna, junto con otras prote\u00ednas. Los investigadores a\u00fan no saben porqu\u00e9 se forman los cuerpos de Lewy o qu\u00e9 papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los agregados podr\u00edan evitar que la c\u00e9lula funcione normalmente, o en realidad podr\u00edan ser \u00fatiles, tal vez manteniendo \u201cencerradas\u201d a las prote\u00ednas perjudiciales para que las c\u00e9lulas puedan funcionar.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos han identificado varias mutaciones gen\u00e9ticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos m\u00e1s genes al trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los espor\u00e1dicos. Los mismos genes y prote\u00ednas alterados en los casos heredados tambi\u00e9n pueden estar alterados en los casos espor\u00e1dicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores tambi\u00e9n esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n<p>Aunque se reconoce cada vez m\u00e1s la importancia de la gen\u00e9tica en la enfermedad de Parkinson, la mayor\u00eda de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. A\u00fan en los casos familiares, la exposici\u00f3n a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cu\u00e1ndo aparecen los s\u00edntomas o c\u00f3mo evoluciona la enfermedad. Hay un n\u00famero de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de hero\u00edna sint\u00e9tica), que puede causar s\u00edntomas parkinsonianos en los humanos. Otros factores ambientales a\u00fan no identificados tambi\u00e9n pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles gen\u00e9ticamente.<\/p>\n<p>Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopat\u00eda luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con s\u00edntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo s\u00edntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los s\u00edntomas, que m\u00e1s tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamaci\u00f3n temporaria de la sustancia negra.<\/p>\n<p>Varias l\u00edneas de investigaci\u00f3n sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energ\u00eda de la c\u00e9lula y son fuentes principales de radicales libres, las mol\u00e9culas que da\u00f1an las membranas, las prote\u00ednas, el ADN y otras partes de la c\u00e9lula. Este da\u00f1o a menudo se conoce como estr\u00e9s oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estr\u00e9s oxidativo, incluido el da\u00f1o de radicales libres al ADN, las prote\u00ednas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson.<\/p>\n<p>Otra investigaci\u00f3n sugiere que el sistema de eliminaci\u00f3n celular de prote\u00ednas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las prote\u00ednas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular. Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de prote\u00ednas que se desarrollan dentro de las c\u00e9lulas cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamaci\u00f3n o la sobreestimulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los dep\u00f3sitos de prote\u00ednas sigue siendo desconocido. Algunos investigadores hasta especulan que la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas es parte de un intento fallido de proteger a la c\u00e9lula. Aunque la disfunci\u00f3n mitocondrial, el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, a\u00fan no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline;\"><strong><em>Tratamientos farmacol\u00f3gicos:<\/em><\/strong><\/span><br \/>\nLos medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categor\u00edas. <span style=\"color: #000080;\">La primera categor\u00eda incluye medicamentos que incrementan el nivel de dopamina en el cerebro<\/span>. Los medicamentos m\u00e1s comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera hematoencef\u00e1lica y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposici\u00f3n.<\/p>\n<p><span style=\"color: #000080;\">La segunda categor\u00eda de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores en el organismo con el fin de aliviar algunos s\u00edntomas de la enfermedad<\/span>. Por ejemplo, los medicamentos anticolin\u00e9rgicos interfieren con la producci\u00f3n o la captaci\u00f3n del neurotransmisor acetilcolina. Estos pueden ser eficaces en la reducci\u00f3n de los temblores.<\/p>\n<p><span style=\"color: #000080;\">La tercera categor\u00eda de medicamentos recetados para la enfermedad incluye medicamentos que ayudan a controlar los s\u00edntomas no motores de la enfermedad<\/span>, o sea, los s\u00edntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se pueden recetar antidepresivos a las personas con depresi\u00f3n relacionada con la enfermedad.<\/p>\n<p><strong>Levodopa\/carbidopa<\/strong>. El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (conocido tambi\u00e9n como L-dopa). Las c\u00e9lulas nerviosas utilizan la levodopa para fabricar dopamina y reponer el suministro reducido del cerebro. No se puede simplemente tomar p\u00edldoras de dopamina porque \u00e9sta no cruza f\u00e1cilmente la barrera hematoencef\u00e1lica (una barrera o revestimiento protector de c\u00e9lulas dentro de los vasos sangu\u00edneos que regula el transporte de ox\u00edgeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro). Generalmente, la levodopa se receta en combinaci\u00f3n con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se a\u00f1ade a la levodopa, la carbidopa previene la conversi\u00f3n de la levodopa en dopamina, excepto en el cerebro. Esto detiene o disminuye los efectos secundarios que ocurren debido a la dopamina en el torrente sangu\u00edneo. Por lo general, la combinaci\u00f3n de levodopa\/carbidopa tiene mucho \u00e9xito en la reducci\u00f3n o eliminaci\u00f3n de los temblores y otros s\u00edntomas motores durante las etapas tempranas de la enfermedad y permite a la mayor\u00eda de las personas con Parkinson extender el per\u00edodo de tiempo en el que pueden llevar una vida relativamente normal y productiva.<\/p>\n<p>Aunque la combinaci\u00f3n de levodopa\/carbidopa ayuda a la mayor\u00eda de las personas con enfermedad de Parkinson, no todos los s\u00edntomas responden de igual manera al medicamento. La levodopa generalmente ayuda m\u00e1s con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas del equilibrio tal vez no respondan al medicamento.<\/p>\n<p>Las personas suelen ver una mejora notable en sus s\u00edntomas despu\u00e9s de comenzar el tratamiento con levodopa\/carbidopa. Sin embargo, es posible que tengan que aumentar la dosis gradualmente para obtener el m\u00e1ximo beneficio. A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas tal vez no demuestren s\u00edntomas durante las etapas tempranas de la enfermedad siempre y cuando tomen el medicamento. Sin embargo, la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los s\u00edntomas, no sustituye las c\u00e9lulas nerviosas perdidas y no detiene la evoluci\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n<p>La combinaci\u00f3n de levodopa\/carbidopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales m\u00e1s comunes son n\u00e1useas, baja presi\u00f3n arterial y ansiedad. Las n\u00e1useas y el v\u00f3mito que causa la levodopa se reducen en gran medida con la correcta combinaci\u00f3n de levodopa y carbidopa. El medicamento tambi\u00e9n puede causar somnolencia o inicio s\u00fabito del sue\u00f1o, por lo que conducir y otras actividades se pueden volver peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis.<\/p>\n<p>Las discinesias, o movimientos involuntarios como los retorcimientos y contorsiones, com\u00fanmente se presentan en las personas que toman levodopa por un per\u00edodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o fuertes. Algunos m\u00e9dicos recetan a las personas m\u00e1s j\u00f3venes con Parkinson medicamentos que act\u00faan directamente como la dopamina en s\u00ed y a\u00f1aden levodopa m\u00e1s tarde en el curso de la enfermedad. La dosis de levodopa a veces se reduce con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento. La amantadina puede ayudar a controlar las discinesias pero si las discinesias son graves, se podr\u00eda considerar un tratamiento quir\u00fargico como la estimulaci\u00f3n cerebral profunda .<\/p>\n<p>Se pueden presentar otras dificultades m\u00e1s tarde en el curso de la enfermedad. Las personas con Parkinson pueden comenzar a notar s\u00edntomas m\u00e1s pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento y entre una dosis y otra. Esto se debe a que el per\u00edodo de eficacia despu\u00e9s de cada dosis puede comenzar a acortarse, lo que se conoce como efecto de disipaci\u00f3n. Entonces, las personas experimentan per\u00edodos repentinos, impredecibles de cambios s\u00fabitos, en que los medicamentos no parecen funcionar, que se conocen como per\u00edodos \u201coff\u201d. Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con m\u00e1s frecuencia y en menos cantidad. Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el consentimiento de su m\u00e9dico debido a que la suspensi\u00f3n r\u00e1pida del medicamento puede tener efectos secundarios potencialmente graves.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de levodopa\/carbidopa, hay otros tratamientos disponibles:<\/p>\n<p><strong>Agonistas de la dopamina.<\/strong> Estos medicamentos, que incluyen apomorfina, pramipexol, ropinirol y rotigotina, imitan la funci\u00f3n de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Son algo menos eficaces que la levodopa en el tratamiento de los s\u00edntomas de Parkinson, pero trabajan por per\u00edodos de tiempo m\u00e1s largos. Muchos de los efectos secundarios potenciales son similares a aqu\u00e9llos asociados con el uso de levodopa. Estos incluyen somnolencia, inicio s\u00fabito del sue\u00f1o, alucinaciones, confusi\u00f3n, discinesias, edema (hinchaz\u00f3n debida al exceso de l\u00edquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y v\u00f3mito. En casos raros, pueden causar hipersexualidad o un deseo incontrolable de apostar o de hacer compras de manera compulsiva.<\/p>\n<p><strong>Inhibidores de la MAO-B.<\/strong> Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las c\u00e9lulas nerviosas sobrevivientes y reducen los s\u00edntomas de la enfermedad de Parkinson. Los estudios patrocinados por el NINDS han mostrado que el medicamento llamado selegilina (conocida tambi\u00e9n como deprenil) puede retrasar la necesidad del tratamiento con levodopa hasta por un a\u00f1o o m\u00e1s. Cuando se administra selegilina con levodopa, \u00e9sta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo as\u00ed el efecto de disipaci\u00f3n. Generalmente, la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios pueden incluir n\u00e1useas, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica o insomnio. No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar estos medicamentos con la selegilina puede ser prejudicial. La rasagilina se utiliza en el tratamiento de los s\u00edntomas motores de la enfermedad de Parkinson con o sin levodopa. Si la rasagilina reduce o no la evoluci\u00f3n de la enfermedad de Parkinson sigue siendo un tema controversial.<\/p>\n<p><strong>Inhibidores de la COMT<\/strong>. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina. Los medicamentos entacapona y tolcapona prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposici\u00f3n de la dopamina. Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duraci\u00f3n de los per\u00edodos de disipaci\u00f3n o per\u00edodos \u201coff\u201d en los que la dosis de la levodopa no hace efecto. El efecto secundario m\u00e1s com\u00fan es la diarrea. Los medicamentos tambi\u00e9n pueden causar n\u00e1useas, perturbaciones del sue\u00f1o, mareos, decoloraci\u00f3n de la orina, dolor abdominal, baja presi\u00f3n arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, la tolcapona ha causado enfermedad hep\u00e1tica grave, por lo que las personas que reciben tolcapona necesitan un monitoreo regular de la funci\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n<p><strong>Amantadina.<\/strong> Este medicamento antiv\u00edrico puede ayudar a reducir los s\u00edntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa. Frecuentemente se usa sola en las etapas tempranas de la enfermedad. Tambi\u00e9n puede usarse con un anticolin\u00e9rgico o con la levodopa. Despu\u00e9s de varios meses, la eficacia de la amantadina disminuye hasta en un 50% de las personas que la toman. Los efectos secundarios de la amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitaci\u00f3n o alucinaciones. Los investigadores no est\u00e1n seguros de c\u00f3mo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.<\/p>\n<p><strong>Anticolin\u00e9rgicos.<\/strong> Estos medicamentos, que incluyen trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y pueden ser de particular eficacia para el temblor. Los efectos secundarios pueden ser resequedad de la boca, estre\u00f1imiento, retenci\u00f3n urinaria, alucinaciones, p\u00e9rdida de la memoria, visi\u00f3n borrosa y confusi\u00f3n.<\/p>\n<p>Al recomendar un curso de tratamiento, el m\u00e9dico evaluar\u00e1 cu\u00e1nto trastornan los s\u00edntomas la vida de la persona y ajustar\u00e1 el tratamiento al caso particular de la persona. Como no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificaci\u00f3n correcta. Aun as\u00ed, tal vez los s\u00edntomas no se alivien por completo.<\/p>\n<p>Fuente:National \u00a0Institute of Neurological.<\/p>\n<p><em><strong>NUEVO ENFOQUE DE SU TRATAMIENTO:<\/strong><\/em><\/p>\n<div id=\"attachment_573\" style=\"width: 310px\" class=\"wp-caption alignleft\"><a href=\"http:\/\/www.institutodemedicinaalternativa.com\/sitio\/wp-content\/uploads\/Diapositiva148.jpg\"><img aria-describedby=\"caption-attachment-573\" loading=\"lazy\" class=\"size-medium wp-image-573\" src=\"http:\/\/www.institutodemedicinaalternativa.com\/sitio\/wp-content\/uploads\/Diapositiva148-300x225.jpg\" alt=\"NEUROTRANSMISI\u00d3N NORMAL\" width=\"300\" height=\"225\" srcset=\"https:\/\/www.institutodemedicinaalternativa.com\/sitio\/wp-content\/uploads\/Diapositiva148-300x225.jpg 300w, https:\/\/www.institutodemedicinaalternativa.com\/sitio\/wp-content\/uploads\/Diapositiva148.jpg 720w\" sizes=\"(max-width: 300px) 100vw, 300px\" \/><\/a><p id=\"caption-attachment-573\" class=\"wp-caption-text\">NEUROTRANSMISI\u00d3N NORMAL<\/p><\/div>\n<p><strong>El Doctor Carlos Daniel Ducasse ha desarrollado un<em> nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson<\/em>, basado en t\u00e9cnicas de <span style=\"color: #008000;\"><em>Medicina Fisiol\u00f3gica<\/em> <\/span>(mejorar la funci\u00f3n del \u00f3rgano enfermo),<span style=\"color: #008000;\"> consiste en dar un\u00a0c\u00f3ctel de nutrientes \u00f3rgano espec\u00edfico, con poderosa acci\u00f3n antioxidante, reparadora, desintoxicante, \u00a0mejorando la energ\u00eda mitocondrial celular;<\/span> \u00a0act\u00faa generando en las neuronas sanas una \u00a0<em>mejor calidad en la \u00a0producci\u00f3n de los neurotransmisores, aumentando su vida media<\/em> y facilitando la \u00a0<em>recuperaci\u00f3n de las c\u00e9lulas enfermas,<\/em> \u00a0tratando de evitar la destrucci\u00f3n de futuras c\u00e9lulas neuronales que producen la progresi\u00f3n de la enfermedad, como resultado de la misma<em> la mejor\u00eda de los s\u00edntomas comienzan a verse a partir de los 60 minutos de tomada la medicaci\u00f3n( temblor, rigidez, decaimiento, debilidad muscular, depresi\u00f3n, constipaci\u00f3n, falta de sue\u00f1o por la noche, etc).<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Dicho tratamiento permite bajar la dosis de los medicamentos formulados con L DOPA y otros, que liberan radicales libres, que son t\u00f3xicos para las neuronas del \u00a0cerebro, agravando \u00a0de esta manera el avance de la Enfermedad .<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Enfermedad de Parkinson: \u00bfQu\u00e9 es la enfermedad de Parkinson? 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